Hipotiroidismo congenito en perros

Hipotiroidismo en caninos - Una clasificación del hipotiroidismo, se fundamenta en la ubicación del problema etiológico dentro del eje Hipotálamo - Hipófisis - Tiroides, causante de patologías estructurales o funcionales de la glándula en relación a una deficiencia de la hormona tiroidea. 

El hipotiroidismo primario es la presentación más común de aquella deficiencia en caninos. Se describen dos formas histopatológicas de hipotiroidismo primario: tiroiditis linfocitaria y atrofia idiopática. El resultado final de ambas es el mismo, destrucción glandular progresiva con la consecuente deficiencia de la hormona tiroidea circulante, representando el 95% de nuestros pacientes hipotiroideos (1).

El hipotiroidismo secundario se presenta ante la falta de desarrollo de las hormonas tirotropas pituitarias o de su disfunción, que produce una carencia en la secreción de la hormona tiroestimulante (TSH) y deficiencia secundaria en la síntesis y secreción de hormona tiroidea (1). Las posibles etiologías del hipotiroidismo secundario incluyen malformación congénita de la glándula pituitaria, o su destrucción o supresión. En caninos, esta  presentación es muy poco probable. En cambio, si resulta común supresiones funcionales por otras hormonas o medicamentos. Tal es el caso de los glucocorticoides o en el hiperadrenocortisismo (1). En estos casos la concentración de TSH debería estar muy reducida e incluso ser indetectable. A pesar de ello, una confirmación del diagnóstico no sería posible ante este hallazgo (1).

Ahora bien, existe una tercera posibilidad que es el hipotiroidismo secundario inducido por la supresión tirotrópica funcional por distintas causas que es potencial y regularmente reversible dependiendo del momento del diagnóstico (1).

En un estudio de 102 perros con hiperadenocortisismo adquirido naturalmente, los niveles séricos obtenidos en forma aleatoria de T4 o T3 estaban disminuidos en el 68% de los casos (Ferguson y Peterson, 1986). 


Hipotiroidismo Congénito en Caninos y Felinos

En la gran mayoría de los cachorros recién nacidos hipotiroideos, no se diagnostica el hipotiroidismo congénito. Hay autores que creen que es confundido con el “síndrome de cachorro apagado” y por eso no es diagnosticado. Aunque esto, demostraría una confusión en los criterios de diagnóstico, ya que a pesar de la pobre demostración sintomática de los recién nacidos frente a cualquier injuria, existen diferencias signológicas y fisiopatológicas marcadas entre estas dos patologías (6)

El hipotiroidismo grave en cachorros se denomina cretinismo. La hormona Tiroidea está relacionada directamente con el desarrollo físico de cada recién nacido, dependiendo no solamente de su presencia sino además de una concentración sérica que le permita actuar en forma sinérgica con la hormona de crecimiento y con el factor 1 de crecimiento insulinomimético. (1)

El metabolismo intracelular de la T4 libre hasta T3 o T3 inversa, mediante la 5’ o 5’- monodesyodasa, puede interactuar con los receptores de T3 sobre la membrana celular, mitocondrias o núcleo de la célula y estimular las acciones fisiológicas de la hormona tiroidea o unirse a las proteínas ligadoras citoplasmáticas, que sería la forma de almacenamiento intracelular de la T3 (1). 

El hipertiroidismo secundario surge como consecuencia de falta de desarrollo de las hormonas tirotropas pituitarias o de su disfunción, como ya dijimos, que cursa con deterioro de la secreción de la hormona tiroestimulante (TSH) y consecuente deficiencia secundaria en la síntesis y producción de hormona tiroidea (1). La atrofia folicular se desarrolla en forma gradual y resulta reversible dependiendo del tiempo que persista sin tratamiento. 

Las hormonas tiroideas regulan el consumo de O2 en la mayoría de las células de la economía. Además intervienen en el metabolismo de las proteínas, de los lípidos y de los hidratos de carbono.


El Metabolismo Fetal 

En una preñez normal, el aporte materno de las condiciones para el crecimiento y el desarrollo, deberían ser suficientes para la máxima expresión genética de los fetos. Pero no siempre esto es posible. Existe un grupo de fetos que, al nacimiento, poseen un depósito limitado de glucógeno hepático. Son aquellos que no logran todo su potencial de crecimiento genético por falla en este sistema o falta de sustratos, ya sea porque la madre no los posee, ya sea porque no puede entregárselos por problemas de irrigación. Ellos son los denominados  Retardo de Crecimiento Intrauterino (RCIU), y  utilizan su limitada fuente de energía solo para crecer, cuando esto fuese posible, sin posibilidad de almacenarla y exponiéndolos a un desarrollo pobre y sufrimiento fetal, frente a cualquier exigencia metabólica.

Es así que se presenta comúnmente una alteración en el intercambio gaseoso que propende al sufrimiento o hipoxia fetal aguda y que además estimula la liberación de catecolaminas y cortisol fetal (3). Esto concuerda con la teoría que sostiene que la glándula adrenal fetal está en condiciones de secretar cortisol desde mucho antes del parto. Además, existiría una exigencia hormonal y metabólica, como veremos más adelante, que por distintas razones los recién nacidos no podrían estar cumpliendo.


Diagnóstico del hipotiroidismo en caninos

En medicina veterinaria el diagnóstico de hipotiroidismo a través del análisis de laboratorio presenta dificultades y dudas no siempre fáciles de resolver. Los valores hallados en neonatos no guardan relación con los valores de referencia de adultos. Tampoco existe la posibilidad de contar con los valores estandarizados de recién nacidos o de cachorros en edad pediátrica que además varían según edad, raza, etc.

En un estudio se evaluó la precisión para el análisis de TSH canina en adultos (10). Los estudios clínicos demostraron que la TSH sérica tiene una alta especificidad (90% o más) cuando se emplea en el diagnóstico de hipotiroidismo canino, siempre que sea interpretado en relación a la T4 y T4libre basal (11; 12; 13). Pero, según dicho estudio, existe un rango del 20% al 40% de hipotiroideos que tienen una concentración de TSH dentro del rango normal. Esto se explicaría por fluctuaciones aleatorias, hipotiroidismo secundario, farmacoterapia  o enfermedad crónica que suprima la secreción de TSH. Vemos que el hipotiroidismo neonatal podría estar dentro del rango de posibilidades de obtener valores normales de TSH con anormales de T4 libre, suponiendo que el estudio antes mencionado pudiera ser extrapolado a recién nacidos.

Ya se vislumbra las dificultades para encontrar especificidad en análisis de laboratorio para encuadrar un diagnóstico de hipotiroidismo en neonatos. Se describe como normal un rango de valores que van de 0,03 - 0,35 ug/dl en cachorros de hasta 6 meses de edad, con variaciones según la raza, para TSH. Y un rango de 0,6 -1,6 ng % de T4 libre para adultos. En cachorros menores de 4 meses se esperan valores más altos, aproximadamente el doble de los valores de adultos, con variaciones raciales también. Se supone que si encontrásemos valores de TSH superiores a los 0,5 ug/dl estaríamos en presencia de un hipotiroidismo (9). 

Ahora bien, dado que se producirían variaciones en el crecimiento, es decir con la edad, no tendrían la misma representatividad, estos valores, para un cachorro de 5 días que para otro de 4 meses de edad, aunque la raza fuese la misma. 

Es por ello que resulta imprescindible la identificación de esta patología a través de los síntomas y signos que presenten nuestros pacientes. A medida que avanza la edad de los cachorros, los signos se hacen más evidentes y se caracterizan por deshidratación, falta o deficiente ganancia de peso, poliuria y una actitud inquieta y permanente predisposición a la ingesta de alimentos. Todo esto en los primeros días de vida. A medida que pasa el tiempo, refiriéndome a días, los signos característicos y más evidentes son debilidad y deshidratación.


Agradecemos la colaboración para la publicación de este artículo al Médico Veterinario Marcelo Alejandro Zone especialista en Neonatología y Pediatría Veterinaria -   

Visitar su página: https://www.facebook.com/marcelozoneneonatologoveterinario/

 

Bibliografía

1- Feldman, E.; Nelson, R.; Endocrinología y Reproducción Canina y Felina. Tercera Ed. Editorial Intermédica. Cap 3 Hipotiroidismo- 2007.
2- Sanchez-Muñiz, F.J.; Gesteiro, E.; Espárrago Rodilla, M.; Rodriguez Bernal, B.; Bastida, S.-  Nutrición Hospitalaria 28(2): 250-274.- España 2013.
3- Kaneoka, T.; Ozono, H.; Goto, U.; et .al.: Plasma nordadrenalin and adrenalin concentrations in feto-maternal blood. Their relations to feto-maternal endocrine levels, cardiotocographic and mecanoradiographic values, and umbilical arterial blood biochemical profiling. J. Perinatal Med. 7: 302-310, 1979.
4- Avery, G.; Neonatología  Fisiopatología y manejo del recién nacido. Cap.30 Homeostasia de los carbohidratos en el feto y el recién nacido. 3ª edición Editorial Médica Panamericana. 1990.
5- Castillo, V.; Clínica Médica de Animales Pequeños 1, Hipotiroidismo del Cachorro, 124-126; Royal Canin,
6- Zone, M.; Temas de Neonatología, Síndrome de Apagamiento en caninos y felinos; Ed. Intermédica, 2015.
7- Zone, M.; XVII Congreso Nacional de Aveaca, Espacio Eukanuba; 2017.
8- Lind,T.; Billewicz, W.Z.; Brown,G.: A serial study of changes occurring in oral glucose tolerance test during pregnancy. J. Obstet. Gynecol. Br. Commonwealth, 80: 1033-1039, 1973.
9- Mass, J.; Comunicación personal. Director del Laboratorio Diagnotest . 2017
10- Marca M.C.; et al: Evaluation of canine serum thyrotropin (TSH) concentration: Comparison of three analytical procedure. J Vet Diag Invest 13:106. 2001
11- Ramsey I.K.; et al: Thyroid-stimulatinghormone and total thyroxine concentrations in euthyroid, sick euthyroid and hypothyroid dogs. J Small Anim Pract 38:540. 1997
12- Peterson M.E.; et al: Mesurement of serum total thyroxine, triiodothyroxine, free thyroxine and thyrotropine concentration for diagnosis of hypothyroidism in dog. JAVMA 211:1396. 1997
13- Kooistra H.S.; et al: Secretion pattern of thyroid-stimulating hormone in dog during euthyroidism and hypothyroidism. Dom Anim Endocr 18:19. 2000b 




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